La denuncia di Inca Cgil, troppi casi di negata invalidità

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La denuncia di Inca Cgil, troppi casi di negata invalidità

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ultimo aggiornamento: 20 marzo, ore 16:39
Franca Gasparri (Inca Cgil – Umbria): “Una caccia alle streghe, quella dei falsi invalidi, che penalizza quelli veri” (VIDEO)
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Roma, 20 mar. (Adnkronos/Labitalia) – “Un’operazione verita’ sulla concessione e la revoca dell’indennita’ di accompagnamento e dell’invalidita’, per parlare non solo della caccia ai ‘falsi’ invalidi ma anche dei tanti casi che a causa delle verifiche straordinarie avviate dal 2010 si sono visti negare i loro diritti. Una vera ‘caccia alle streghe’ che penalizza i veri invalidi”. Cosi’ Franca Gasparri, dell’Inca Cgil Umbria, denuncia l’aumento nella sua regione (“ma il modello e’ sovrapponibile in tutte le altre regioni d’Italia”, dice) dei casi cui vengono negati invalidita’ e sussidio di accompagnamento. L’Inca, dice Gasparri, “vuole raccontare un’altra storia per sfatare luoghi comuni, in particolare per la mia regione, in cui si racconta che tanti invalidi siano ‘falsi'”.
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“C’e’ stato un caso a Spoleto -ricorda Gasparri- di un ‘cieco’ che guidava il pulmino: su questo sono state fatte trasmissioni televisive nazionali, ma si sono invece dimenticate le tante, tante persone che, sottoposte a controlli a volte invasivi e lesivi della dignita’ personale, hanno visto revocarsi le loro prestazioni, misconoscere il loro grado di invalidita’ mentre poi un tribunale ha detto che queste persone erano malate davvero. Insomma, casi che se non altro sono altrettanto eclatanti di quelli raccontati sui ‘falsi invalidi’”.
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“Se si guardano le pratiche -racconta Gasparri- si leggono le cose piu’ impensate: un sordomuto che non lo e’ piu’ e diventa udente, uno schizofrenico grave ha un’improvvisa guarigione, una signora con tumore avanzato e metastasi ossee viene riconosciuta invalida al 60%. Praticamente dei miracoli”.
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Gasparri racconta che uno dei primi casi verificatisi in Umbria riguarda la “situazione di un bambino nato cerebroleso”. “Chiamato a controllo dall’Inps attraverso le commissioni mediche della Asl, sarebbe risultato un miglioramento eclatante delle su condizioni tant’e’ che non e’ stato piu’ riconosciuto invalido”. Il caso e’ stato portato dall’Inca davanti al giudice del lavoro, e la causa e’ stata vinta. “In poco tempo abbiamo avviato decine di azioni legali, ottenendo molti risultati e solo nelle ultime due settimane -ricorda- di 20 cause avviate ne abbiamo vinte 19 e solo per una dobbiamo ricorrere in appello”.
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Perche’ uno dei punti piu’ spinosi della questione sono proprio le modalita’ per poter contestare un ‘verdetto’ negativo. “La domanda di invalidita’ si avvia con una certificazione del proprio medico di famiglia -spiega Gasparri- che viene inoltrata on line all’Inps, che passa la pratica alle commissioni mediche delle Asl per il parere in merito. Se il parere e’ negativo e la domanda e’ respinta -dice- ci sono solo 6 mesi di tempo per fare ricorso davanti al giudice del lavoro, e non ci sono altri modi di opporsi”.
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Questo “spaventa molte persone, sia per i tempi, sia per le difficolta’, sia per i costi”. Quindi, “l’Inca molto spesso aiuta le persone a promuovere un’azione offrendo il proprio servizio medico e legale: le aiutiamo a non rinunciare ai propri diritti, offrendo un servizio a costi ‘fuori mercato’ con contributi minimi per l’attivita’ legale e a volte neanche quelli”.
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“Qualche giorno fa -racconta Franca Gasparri- si e’ presentata da noi una signora in sedia a rotelle, Rossella, ammalata di una gravissima forma di sclerosi multipla. Da una visita a cui era stata sottoposta le veniva riconosciuta un’invalidita’ solo del 75% e niente indennita’ di accompagnamento, a fronte di malattia che la inchioda su una sedia a rotelle, che le procura incontinenza e turbe neurologiche importanti. E di casi cosi’ ce ne sono tanti. Ma ora c’e’ la ‘caccia al furbetto’: e Rossella su una sedia a rotelle che non vede concesso il suo diritto come la chiamiamo? Certo non ‘furbetta’”.
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Marco Bottazzi, medico legale dell’Inca Cgil, ricorda con LABITALIA che le indennita’ di accompagnamento “sono l’unica prestazione che il nostro Paese prevede per i soggetti che presentano gravi difficolta’ nella vita quotidiana”.
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“In altri paesi -spiega- ci sono prestazioni che vengono date solo per il fatto di essere anziani e in Italia questa forma di civilta’ ce l’ha solo la provincia di Trento”. “Andare a restringere questa prestazione e dire che hanno diritto all’indennita’ di accompagnamento solo coloro che sono permanentemente a letto o talmente dementi da non avere piu’ alcun rapporto con la vita quortidiana, vuole dire ridurre di molto questo diritto e soprattutto creare un grave problema sociale”.
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Salute: la dieta mediterranea salva la memoria (e combatte l’Alzheimer)


Il treno dei ‘Sovversivi del Gusto’

Salute: la dieta mediterranea salva la memoria

Il cervello degli anziani si allena con olio, caffe’,vino e noci

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Uno studio spagnolo su anziani ad alto rischio cardiovascolare dimostra che la dieta mediterranea migliora le capacità cerebrali. L’olio d’oliva aumenta la memoria a breve termine e assieme al caffè aiuta a fermare i ricordi nel lungo periodo; le noci migliorano la memoria di lavoro, il vino rosso consente di ottenere punteggi migliori ai test che misurano le funzioni cognitive. Grazie ai “cibi mediterranei” ricchi di antiossidanti, ridotto il rischio di deficit cognitivo e demenza: la prevenzione con la dieta potrebbe diminuire i costi associati all’Alzheimer, che oggi in Italia ammontano a 50 mila euro all’anno per paziente per un totale di oltre 30 miliardi di euro annui.

Lo segnalano i geriatri della Società Italiana di Gerontologia e Geriatria (SIGG), secondo cui gli antiossidanti e soprattutto i polifenoli contenuti in olio, vino, caffè e noci sono gli alleati più preziosi per mantenere il cervello sano molto a lungo.

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DNA – Condannati a invecchiare, ogni cellula ha il suo timer


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Condannati a invecchiare
ogni cellula ha il suo timer

I telomeri sono le nostre “clessidre” cellulari. Nel 2009 gli studi su di loro fruttarono il premio Nobel, e si parlò di corsa all’elisir dell’eterna giovinezza. Adesso uno uno studio italiano scopre che non si possono riparare

Condannati a invecchiare ogni cellula ha il suo timer

MILANO – Ogni singola cellula del nostro corpo è inesorabilmente condannata a invecchiare e, prima o poi, a spegnersi. Una dura legge che la natura ha marchiato a fuoco sul Dna e in particolare nei telomeri, le estremità terminali che proteggono i cromosomi. Queste sequenze funzionano come “clessidre” cellulari, una specie di timer della vita: a ogni ciclo di proliferazione della cellula i telomeri perdono un pezzettino, mano a mano che si accorciano la cellula invecchia, e quando il tempo li ha consumati significa che è arrivata al capolinea. Frenare questa progressiva erosione è una delle strade battute dalla scienza a caccia dell’elisir di eterna giovinezza, ma ora uno studio guidato dall’Ifom di Milano spiega che invecchiare è un destino ineluttabile. Gli autori hanno dimostrato che accorciarsi non è l’unica cosa che può accadere ai telomeri.

Il problema vero è che, a differenza di tutto il resto del Dna, quello dei telomeri non si può riparare. Se si rompe o si danneggia, non è prevista soluzione. La scoperta, pubblicata su Nature Cell Biology, sancisce in sintesi “l’inevitabilità delle lesioni del tempo”, riassumono i ricercatori. Lo studio è condotto da Marzia Fumagalli e Francesca Rossiello sotto la guida di Fabrizio d’Adda di Fagagna, che all’Ifom (Istituto Firc di oncologia molecolare) è responsabile del programma di ricerca ‘Telomeri e senescenza’. Al lavoro hanno collaborato colleghi dell’università di Milano-Bicocca e della New Jersey Medical School americana. Le conclusioni del team hanno implicazioni anche nella lotta al cancro. Infatti, se da un lato la senescenza segna il deterioramento di tutta una serie di funzioni vitali, a livello cellulare è anche un meccanismo che, attivato precocemente, può prevenire l’insorgenza dei tumori.

Quando, il 5 ottobre del 2009, gli studi sui telomeri fruttarono il Nobel per la Medicina agli statunitensi Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider e Jack W. Szostak, i media celebrarono l’evento come un premio alla scienza che insegue l’immortalità. Si parlò di corsa all’elisir di eterna giovinezza perché l’idea era che, agendo sull’enzima che regola la lunghezza dei telomeri (la telomerasi), sarebbe possibile rallentare o addirittura invertire la marcia dell’invecchiamento. Il nuovo studio descrive invece un quadro più complesso, in cui l’accorciamento non è il solo nemico dei telomeri: “Con l’età – precisa infatti d’Adda di Fagagna – abbiamo riscontrato un accumulo progressivo di danni in queste porzioni cromosomiche in cellule e tessuti, indipendentemente dal loro accorciamento”.

La scoperta milanese si può riassumere così: le nostre cellule non leggono il passare del tempo solo dalla ridotta lunghezza dei telomeri, ma anche dalla compromessa integrità di questi ‘cappucci’ sui cromosomi. E l’integrità dei telomeri, più della loro lunghezza, è il parametro chiave in particolare per le cellule che hanno smesso di dividersi, ad esempio i neuroni. Anche se le cellule non proliferanti non perdono i telomeri, infatti, invecchiano comunque. Allo stesso modo, frenare l’accorciamento dei telomeri non significherebbe automaticamente riuscire a restare giovani. E questo perché bisognerebbe fare i conti anche con l’irreparabilità di eventuali danni al Dna di queste seguenze.

“Che il Dna si rompa è un evento tutt’altro che raro nella vita della cellula – sottolinea d’Adda di Fagagna. Al contrario, si potrebbe dire che il materiale genetico è sotto attacco praticamente di continuo. Senza considerare eventi straordinari come l’esposizione a radiazioni o a diversi agenti chimici e fisici, le minacce vengono dalle stesse attività vitali della cellula”. Anche il solo fatto di “respirare significa produrre specie reattive dell’ossigeno, i cosiddetti radicali liberi, che possono rompere la doppia elica di Dna”. Ma così come la struttura che custodisce il ‘codice della vita’ viene costantemente danneggiata, viene anche costantemente riparata.

“Le cellule – ricorda lo scienziato – reagiscono alla presenza di lesioni accendendo una serie di allarmi molecolari, proteine che scoprono il Dna danneggiato e innescano una cascata di reazioni che porta alla risoluzione del problema. Osservando attentamente le cellule dopo eventi di danneggiamento, però, ci siamo accorti che in alcuni punti del genoma rimanevano accesi i caratteristici allarmi, senza che le lesioni venissero riparate”.

Utilizzando tecnologie genomiche all’avanguardia, l’èquipe dell’Ifom è riuscita a mappare all’interno del patrimonio genetico le aree da cui partivano questi allarmi ‘inceppati’. “Abbiamo localizzato le zone incriminate, scoprendo che nelle punte dei cromosomi i danni al Dna rimangono irrisolti”, spiegano Fumagalli e Rossiello, autrici degli esperimenti presso il campus milanese.

Ma se riparare il Dna rotto è vitale per la cellula, perché esistono sequenze impossibili da aggiustare? Perché l’evoluzione non le ha eliminate? “Riparare consiste nel mettere assieme o fondere estremità separate di Dna – risponde d’Adda di Fagagna – Se queste estremità sono parti interne di un cromosoma, allora l’evento di riparo è un bene fondamentale per la sopravvivenza della cellula. Se invece a essere scambiate per estremità da riunire fossero le parti terminali dei cromosomi, si avrebbe una fusione anomala tra cromosomi, che metterebbe a rischio la stabilità e l’organizzazione dell’intero genoma. Proprio perché hanno il compito di proteggere i cromosomi, i telomeri sono stati selezionati dall’evoluzione in modo da non poter essere riparati. Si può dire che “l’irreparabilità in caso di danno è il prezzo che pagano per non correre il rischio di fondersi”.

Lo studio dell’Ifom è finanziato tra gli altri, oltre che da Embo (Organizzazione europea di biologia molecolare) e Telethon, da Airc (Associazione italiana per la ricerca sul cancro) e Firc (Fondazione italiana per la ricerca sul cancro). Infatti, invecchiamento cellulare e tumori sono collegati a doppio filo e a dimostrarlo è stato proprio il team di d’Adda di Fagagna nel 2006: evocare precocemente la senescenza, quando un oncogene si attiva e minaccia di innescare la cascata di eventi che porta al tumore, è un’arma che la cellula ha a disposizione per bloccare l’invasione incontrollata della neoplasia. Mentre quando questo sistema fallisce, l’avanzata del cancro diventa inevitabile. “Considerando queste connessioni tra senescenza e cancro – conclude lo scienziato – stiamo proseguendo le ricerche per comprendere se, e in che modo, i danni irreparabili che si accumulano nei telomeri siano in relazione con l’azione degli oncogeni durante la trasformazione tumorale e durante i tentativi della cellula di contrastarla”.

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Parkinson, nuova variante connessa all’eccesso di manganese: individuata cura

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Parkinson, nuova variante connessa all’eccesso di manganese: individuata cura

Il Parkinson è una delle malattie neurologiche più frequenti ed è caratterizzato principalmente da disturbi del movimento muscolare, mentre l’intelletto e la personalità dei pazienti in molti casi e per molto tempo non subiscono alterazioni di rilievo; un gruppo di ricerca internazionale, coordinato dal prof. Antonio Federico del politecnico universitario Santa Maria alle Scotte di Siena, in collaborazione con ricercatori dell’Università di Rotterdam, ha individuato una nuova variante genetica di questa malattia

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Lo studio, appena pubblicato sulla rivista scientifica di settore American Journal of Human Genetics, è stato condotto su 2 fratelli adulti affetti da parkinson e distonia – difficoltà motoria dovuta ad atteggiamenti posturali involontari. I ricercatori hanno riscontrato un problema genetico che portava l’organismo della coppia di fratelli a trattenere una grande quantità di manganese, portando il corpo ad una sorta di avvelenamento dovuto a questa sostanza, altrimenti indispensabile per l’organismo.

Federico, direttore U.O.C. Clinica neurologica e malattie neurometaboliche del policlinico universitario senense, e colleghi hanno scoperto tale nuova forma in due fratelli, in cui è stato evidenziato un eccesso di manganese secondario a una mutazione di una proteina responsabile del trasporto del manganese, sostanza essenziale a numerosi processi metabolici, ma “che può diventare tossica in quantità eccessiva”.

Dopo aver confermato che l’eccesso di questa sostanza era secondario alla mutazione della proteina resposabile del suo trasporto, lo studio ha previsto il coinvolgimento di una famiglia olandese. “Il passo successivo alla scoperta – afferma Federico – è stata la messa a punto di una terapia capace di eliminare il manganese in eccesso e che ha determinato un notevole miglioramento della sintomatologia clinica della malattia”.

Il preside della Facoltà di Medicina dell’Università degli Studi di Siena, Gian Maria Rossolini, così come Paolo Morello, direttore generale dell’ospedale universitario, si sono complimentati per gli importanti risultati raggiunti dai ricercatori, ricordando che si tratta di “un risultato importante che apre sviluppi rilevanti nello studio di questa malattia“.

Il morbo di Parkinson è un disturbo del sistema nervoso centrale caratterizzato principalmente da degenerazione dei neuroni situati nella cosiddetta sostanza nera. Queste cellule nervose producono un neurotrasmettitore, cioè una sostanza chimica che trasmette messaggi a neuroni in altre zone del cervello. Il neurotrasmettitore in questione, chiamato dopamina, è responsabile dell’azione che controlla il movimento.

Il Parkinson è una delle malattie neurologiche più frequenti ed è caratterizzato principalmente da disturbi del movimento muscolare, mentre l’intelletto e la personalità dei pazienti in molti casi e per molto tempo non subiscono alterazioni di rilievo. Si riscontra più o meno nella stessa percentuale nei 2 sessi ed è presente in tutto il mondo. I sintomi possono comparire a qualsiasi età, anche se un esordio prima dei 40 anni è insolito e prima dei 20 estremamente raro. Nella maggioranza dei casi i primi sintomi si notano intorno ai 60 anni. Il motivo per cui questi neuroni rimpiccioliscono e poi muoiono non è ancora conosciuto e oggetto di studio della ricerca scientifica.

Nel 1998 si riunì un gruppo di medici, ricercatori e scienziati di diversa estrazione, tutti interessati allo studio della malattia di Parkinson, che decisero di unire gli sforzi nella convinzione che solo un ampio approccio che insegue molteplici obiettivi potesse raggiungere risultati migliori. L’elaborazione del programma di ricerca fu coordinata dal premio Nobel Renato Dulbecco, patrocinata dall’Associazione Italiana Parkinsoniani (AIP) e sostenuta dalla Fondazione Grigioni per il Morbo di Parkinson.

I progetti messi in campo – genetica, neurotossicità ambientale, ruolo della neuromelanina, trapianto di cellule staminali –fanno riferimento a branchie differenti della scienza bio-medica che tendono al raggiungimento di un unico obiettivo: trovare risposte rispetto alla genesi e al trattamento del morbo di Parkinson.

Nel frattempo, la Fondazione Grigioni ha impegnato molte delle sue risorse nella costituzione e mantenimento nel tempo di 3 banche dati – la Banca Dati Clinica, la Banca del Dna, la Banca dei Tessuti Nervosi (BTN) – che costituiscono la base indispensabile per lo svolgimento di numerose ricerche non realizzabili prima a causa della mancanza di una raccolta sistematica di dati sulla malattia.

Il terzo grande programma di ricerca, avviato nel 2009, si concentra sugli aspetti epidemiologici, in particolare sulla risposta ai fattori di rischio delle popolazioni: motivi per cui determinate popolazioni hanno un’incidenza – nuovi casi – maggiore di altre, e identificazione delle cause genetiche e ambientali.

Lo studio odierno si inserisce in questa cornice mettendo in luce l’impegno costante dei professionisti del settore in progetti condivisi ove mettere a frutto le singole competenze in una visione d’insieme più ampia.

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Il cerotto alla nicotina? Potenzia la memoria

Il cerotto alla nicotina? Potenzia la memoria

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(10 gennaio 2012) LECCE- Spesso molti anziani, giunti a una certa età, tendono ad avere problemi di memoria o magari a cadere nel  tunnel dell’Alzheimer. Ma ora, sembra che gli esperti dell’ American Academy of Neurology abbiano trovato una soluzione: i cerotti alla nicotina.

Proprio così. Quei piccoli strumenti che dovrebbero far smettere di fumare, potrebbero incrementare la memoria degli anziani.

Per giungere a questa conclusione, i ricercatori avrebbero preso in esame 74 non fumatori dell’età media di 76 anni. Il gruppo di volontari è stato diviso in due Per sei mesi è stato somministrato a metà dei partecipanti un cerotto alla nicotina al giorno, mentre all’altra metà un cerotto placebo. Dai risultati ottenuti è emerso che coloro ai quali era stato somministrato il cerotto alla nicotina mostravano un miglioramento dell’attenzione, dell’elaborazione mentale e della memoria. Anzi, stando a quanto pervenuto è stato persino notato un recupero della memoria pari al 46%, ovviamente confrontato con le normali capacità delle persone della stessa età.

Inoltre, secondo Newhouse, professore di psichiatria alla Vanderbilt University School of Medicine a Nashville, sembra che questo effetto positivo sulla memoria cresca nel tempo. Ma attenzione perché questo tipo di terapia viene comunque vietato in soggetti con più di settantacinque anni che non abbiano problemi di memoria.

La  nicotina (è) una sostanza stupefacente, un veleno naturale utilizzato anche in agricoltura per la produzione di insetticidi. Può anche creare problemi di aritmie cardiache o di pressione. Quindi, meglio  prima chiedere consiglio a un medico.

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